Oxidativer Stress und Herzinfarkt

• Auszug

In den frühen 1980er-Jahren entdeckte Dr. Masquelier, dass OPCs in der Lage sind, „jede durch freie Radikale erzeugte Krankheit“ zu lindern. Damals war dies eine bahnbrechende Erfindung, für die dem französischen Professor sogar ein US-Patent gewährt wurde. Darin beschrieb Masquelier den Einsatz von OPCs als „eine Methode zur Prävention und Bekämpfung schädlicher biologischer Wirkungen von freien Radikalen im Organismus von warmblütigen Tieren und insbesondere von Menschen, namentlich zerebraler Involution, Hypoxie nach Atherosklerose, Herz- und Hirninfarkt, Tumorentwicklung, Entzündung, Ischämie, Veränderungen der Gelenkflüssigkeit, Kollagenabbau u. a.“

Was das Herz zum Schlagen bringt

Unter dem ständigen Einfluss von zwei „widerstreitenden” Nervensystemen zieht das Herz sich zusammen und entspannt sich: den sympathischen (aktivierenden) und parasympathischen (entspannenden) Impulsen. Ein Ungleichgewicht zwischen diesen beiden Systemen spielt eine Schlüsselrolle zu Beginn eines Herzinfarkts. Im Gegensatz zu dem, was viele Menschen glauben, ist nicht der aktivierende Impuls mit Herzinfarkt verbunden, sondern die Schwäche oder Abwesenheit des entspannenden Impulses! Wenn der entspannende Impuls schwach ist, gewinnt der Stressimpuls die Oberhand, sogar wenn man nicht „total gestresst“ oder mit starker sportlicher Betätigung oder körperlicher Arbeit beschäftigt ist. Der Entspannungsimpuls ist der dominante. Das ausgeglichene Wechselspiel zwischen den beiden Impulsen bildet die Grundlage eines gesunden Lebens. Bei Herzpatienten ist der Entspannungsimpuls jedoch chronisch defekt und schwach.

Die Rapid Messenger cGMP und cAMP

Die Nervenimpulse, die das Funktionieren des Herzens orchestrieren, nutzen als chemische Vermittler sogenannte „rapid messengers” (Schnellbotenstoffe), die dazu bestimmt sind, ihre Instruktionen vom Gehirn zu den Herzmuskelzellen zu übertragen. Die langen Namen dieser Botenstoffe wurden mit „cGMP“ und seinem Gegenspieler „cAMP“ abgekürzt. cGMP übermittelt die Botschaften des parasympathischen (entspannenden) Nervenimpulses in den Herzmuskelzellen, während cAMP das gleiche für den sympathischen (aktivierenden) Impuls tut. Wie von Dr. Knut Sroka auf seiner Website erklärt, stimuliert der sympathische Impuls Aktivität, Leistung und Energieverbrauch, während der parasympathische Impuls Entspannung, Regeneration, Wirtschaftlichkeit, Zellschutz und „Homöostase“ lenkt. In seiner Sorge um „Homöostase“ stellt der entspannende Impuls sicher, dass das Funktionieren der Zellen ausgeglichen bleibt und nicht außer Kontrolle gerät. Dies ist der wesentliche Impuls, den wir jederzeit aufrechterhalten und unterstützen müssen.

Eine andere entscheidende Substanz: Stickstoffmonoxid

Normalerweise halten sich cAMP und cGMP gegenseitig in Schach. Eine Zunahme bei dem einen aktiviert eine Zunahme bei dem anderen, so dass die Nervenimpulse in einem ausgeglichenen Rhythmus zum Herzmuskel übertragen werden. Entspannung trifft auf Aktivierung, selbst wenn die Aktivierung einen hochgradigen Stress erreicht hat. Aber es gibt noch eine andere winzig kleine Substanz, die in all dem eine Schlüsselrolle spielt. Ihr Name ist Stickstoffmonoxid oder einfach „NO“ [Nitric Oxide]. NO ist an einer großen Anzahl von kardiovaskulären Prozessen beteiligt, wie dem Verhindern von Blutklümpchen und der Regulierung von Kontraktion und Erweiterung des Blutgefäße. NO gelangt auch in den Herzmuskel, wo es die Bildung von cGMP stimuliert, dem Rapid Messenger des Entspannungsimpulses. Falls sich die Stärke des entspannenden Nervenimpulses abschwächt, wird cGMP immer noch unter dem Einfluss von NO gebildet, vorausgesetzt natürlich, dass es davon eine ausreichende Menge gibt. Aber was, wenn eine Schwächung  des parasympathischen – entspannenden – Nervenimpulses mit einem reduzierten NO-Spiegel einhergeht? Dann bricht der Stoffwechsel in den Zellen des Herzmuskels zusammen und wendet sich zur Energiegewinnung der Fermentation zu. Das Ergebnis von Fermentation ist eine Übersäuerung des Muskels, was als Angina pectoris empfunden wird. Wenn sie nicht umgekehrt wird, kann diese gefürchtete Kaskade schließlich einen Herzinfarkt hervorrufen, einen Zusammenbruch des Herzmuskels.

Die Glykokalyx und NO

Die innere Auskleidung der Gefäßwand besteht aus Endothelzellen. An der luminalen Seite dieser Zellschicht, wo sie mit dem Blut in Kontakt kommt, ist sie mit einem dünnen Film ausgekleidet, der, einfach dargestellt, aus Zucker und Proteinen besteht. Dieser Film heißt Glykokalix. Sie erleichtert die Produktion von NO durch die Endothelzellen. Darüber hinaus fungiert die Glykokalix als ein Botensystem, das mechanische Kräfte – den physischen Druck des Blutes auf die Gefäßwand – in chemische Signale umwandelt, die zu allen Bestandteilen des Endothels sowie der extrazellulären Matrix, die es umgibt, übermittelt werden. Dieses komplizierte Signalsystem ist darauf abgestimmt, die Gefäßstruktur organisiert und seine Funktionsfähigkeit bestmöglich zu erhalten. Ist die Glykokalix beschädigt, erfährt die Gefäßwand einen Verlust an Informationen – Signalen – die sie braucht, um die dynamische Zusammenarbeit ihrer aktiven Bestandteile aufrechtzuerhalten.  

Oxidativer Stress beeinträchtigt die Produktion von NO

Besonders im Hinblick auf das Funktionieren des Herzmuskels ist wichtig, dass bei geschwächter Glykokalix weniger NO vom Endothel gebildet wird. Dies bewirkt eine Unterversorgung von NO im Herzmuskel, was, im Fall eines geschwächten Entspannungsnervenimpulses zu einem Mangel an cGMP führt. Das Herz gerät in Schwierigkeiten. Daher lautet die wichtige Frage: Wodurch kann die Glykokalix beschädigt werden? Einer der Gründe ist eine Überdosis Zucker im Blut, was bei Diabetes-Patienten ganz leicht passieren kann, aber auch bei anscheinend gesunden Menschen, die gewohnheitsmäßig zu viele Kohlenhydrate (Brot, Kartoffeln, Nudeln, Reis und … Zucker) zu sich nehmen. Der Hauptschuldige jedoch – Sie haben es vielleicht erraten – ist das freie Radikal, das die Glykokalix stark verletzen kann. Indirekt führt dies zu einer Abnahme der NO-Produktion. Davon abgesehen, reagieren freie Radikale auch direkt mit NO und zerstören es durch eine zwangsläufige NO-Oxidation.

Freie Radikale = Oxidativer Stress

Moleküle arbeiten, kommunizieren und ziehen sich gegenseitig an oder stoßen sich über die negativ geladenen Partikel, die um ihre positiv geladenen Kerne kreisen, ab. Ein freies Radikal ist ein chemischer „Gangster“, der jedem Molekül, dem es begegnet, Elektronen aus der äußeren Umlaufbahn raubt. Der Diebstahl heißt „Oxidation“. Aber wie Sie wissen, ist nicht jede Oxidation Diebstahl. Ohne sie würden wir unverzüglich sterben. Oxidation ist schädlich, wenn sie, wie bei einem Diebstahl, „gegen den Willen“ der oxidierten Substanz stattfindet. Es gibt nur einen Weg, lebenswichtige Substanzen davor zu schützen, ihrer Elektronen beraubt zu werden: die Anwesenheit von ausreichenden Mengen an Molekülen in der Nähe, mit vielen „überschüssigen“ Elektronen, die einem freien Radikal zur Stillung seines unendlichen Durstes nach Elektronen gespendet werden können. Im menschlichen Körper handeln bestimmte Enzyme und Nährstoffe als Elektronenspender. Sie heißen Anti-Oxidantien, nicht weil sie die Oxidation stoppen würden, sondern weil sie ihre Elektronen opfern, um Nachbar-Substanzen vor dem Raub zu schützen. Wenn unsere anti-oxidativen Kräfte überlastet oder erschöpft sind, weil sie mit übermäßig vielen freien Radikalen fertig werden mussten, sprechen wir von oxidativem Stress.

OPCs unterbrechen die tödliche Kaskade

Kommen wir zum Anfang dieses Artikels zurück. Laut Professor Masquelier verhindern und bekämpfen OPCs die schädlichen biologischen Wirkungen von freien Radikalen im menschlichen Organismus. In der Kaskade der zahlreichen Ereignisse, die zu einem Herzinfarkt führen, sind OPCs als Antioxidantien von lebenswichtiger Bedeutung. Ganz allgemein wurden die zahlreichen Weisen, wie OPCs bei der Aufrechterhaltung von Integrität und Beständigkeit des Endothels, der inneren Auskleidung der Gefäßwand, helfen können, eindeutig durch klinische Forschung bewiesen. Diese begann in den 1940ern mit Masqueliers frühester Entdeckung, dass OPCs die vaskuläre Gesundheit stärken. Ein intaktes Endothel ist in der Lage ausreichende NO-Mengen zu produzieren die im Fall einer Schwächung des parasympathischen – entspannenden – Nervenimpulses in der Lage sind einen ausreichenden Spiegel von dessen entspannendem Messenger, cGMP, aufrechtzuerhalten. Folglich bewirkt der Stoffwechsel der Herzmuskelzellen weiterhin, wofür sie gemacht sind: sich zusammenziehen und entspannen. Im weitesten Sinne helfen OPCs dabei mit, einen Angriff auf den Muskel ins Leere laufen zu lassen, der das Blut in jeden Winkel unseres Körpers fließen lässt, um alle Körperzellen mit Sauerstoff und Nährstoffen zu beliefern.