- Auszug
Eine chronische Entzündung kann zu Fettleibigkeit, dem Frühstadium von Diabetes, Herz- Kreislauf-Problemen und chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) führen, die sich in respiratorischen Symptomen, Kurzatmigkeit und Husten äußert. Long COVID ist eine spezifische Konstellation von persistenten Zeichen einer chronischen Entzündung wie dauerhafter Müdigkeit, Erschöpfung nach Belastung und einer Vielzahl an kognitiven und autonomen Dysfunktionen (Herzschlag, Körpertemperatur, Atemfrequenz, Verdauung und Körperempfindungen). Was all diese degenerativen chronischen Beschwerden aufrechterhält, ist oxidativer Stress, der zur Erschöpfung des körpereigenen anti-entzündlichen Hormons Cortisol führt. OPCs mildern Entzündungen nicht nur direkt, sondern verringern durch die Neutralisierung von freien Radikalen auch die Erschöpfung des Cortisols und stellen die Cortisol-Homöostase wieder her.
Inhalt
- Entzündung … was bedeutet sie wirklich?
- Oxidativer Stress ist der „Motor” der Entzündung
- Cortisol, der körpereigene anti-entzündliche Wirkstoff
- Cortisol und Vitamin C sind natürliche Entzündungshemmer
- Wie Cortisol Entzündungen stoppt
- OPCs verstärken die Cortisol-Aktivität
- Stabilisierung der Cortisol-Homöostase
- Long Covid und Dauerhaftigkeit des Covid-19-Spike-Proteins
- ‚Wiederaufladung’ von OPCs durch Vitamin C
- Cortisol und Vitamin C brauchen OPCs
Entzündung … was bedeutet sie wirklich?
Was wir gemeinhin als „Entzündung“ bezeichnen, ist der vollkommen natürliche und auf das Überleben gerichtete Versuch des Immunsystems, Schaden zu reparieren und zu verhindern. Mit anderen Worten: Die Entzündung ist ein Zeichen für die Aktivität des körpereigenen natürlichen Heilungsimpulses, in vergangenen Zeiten als vis medicatrix naturae bekannt. Die Ursache einer Entzündung ist immer in irgendeiner Form von STRESS zu finden, den der Heilungsimpuls zu bewältigen und zu überwinden versucht. Stress kann pathogen sein, beispielsweise im Fall von Bakterien oder Viren (Covid-19-Virus und/oder Covid-19-Spike-Protein), aber auch chemisch (oxidativ) oder physikalisch (Druck/Abnutzung/Überlastung). Denken Sie etwa im letztgenannten Fall an einen Tennisarm oder an Beschwerden des Handgelenks infolge der alltäglichen Handhabung der Computer-Maus. Wenn der Stress zu lange anhält und der Erholungs- und Heilungsprozess deshalb immer weiter fortdauert, wird eine Abwärtsspirale in Gang gesetzt, wobei der natürliche Heilungsversuch den Zustand schließlich verschlechtert. Ein solcher Zustand kann zu „Autoimmunkrankheiten“ wie dem metabolischen Syndrom, Rheuma und zu chronischen – ‚Langzeit‘- – Beschwerden führen, die im Zusammenhang mit Covid 19 stehen.
Oxidativer Stress ist der „Motor” der Entzündung
Freie Radikale und oxidativer Stress spielen im Allgemeinen die Schlüsselrolle bei der Aufrechterhaltung des Heilungsimpulses (der Entzündung), weil bei vorhandenem oxidativen Stress dieser Impuls anhält und nicht von sich aus „erlischt“. Der Impuls wird zu einem sich selbst verstärkenden Teufelskreislauf. Dies geschieht beispielsweise, wenn die Gefäßwand des Blutkreislaufs zu stark, zu oft und zu lange „Stressoren“ ausgesetzt ist, etwa freien Radikalen und abnormem, oxidiertem, Cholesterin. Als Ergebnis davon wird die Gefäßwand selbst so gestört, dass sie vom Immunsystem als ein ‚fremdes‘ und unerwünschtes Ziel wahrgenommen wird, das es bekämpfen muss. Solche Gefäßprobleme entstehen auch, wenn unter dem Einfluss von mRNA-Covid-19-Injektionen das Immunsystem die Zellen an der Innenseite der Gefäßwand ins Visier nimmt, weil sie das fremde ‚Spike‘-Protein absondern.
Cortisol, der körpereigene anti-entzündliche Wirkstoff
Zum Glück produziert unser Körper selbst die Substanz, welche die Entzündung „löschen“ kann. Mit anderen Worten: Damit kann der Heilungsimpuls abgeschaltet werden, wenn er nicht länger gebraucht wird. Diese Substanz wird Cortisol genannt. Cortisol ist ein entzündungshemmendes Hormon, das im Cortex (äußere Schicht) der Nebenniere gebildet wird. Normalerweise sollte es ein gesundes Gleichgewicht zwischen Cortisol und den Entzündungsmediatoren geben, so dass Cortisol die Entzündung löschen und beenden kann, wenn diese ihre sinnvolle Reparaturarbeit erledigt hat. Dies kann man mit der Feuerlöschung durch die Feuerwehr vergleichen: Sie wird bei einem Brand gebraucht, aber wenn es kein Feuer gibt, kann sie mehr schaden als Gutes tun. Wenn eine Entzündung (ein „Feuer“) zu lange andauert oder zu heftig ist, werden in der Schulmedizin üblicherweise pharmazeutische Cortisol-Präparate (mehr „Feuerwehrleute“) namens Corticosteroide wie Prednison oder Cortison verschrieben. Dieser Ansatz übersieht aber den Faktor, der Entzündungen anheizt, nämlich oxidativen Stress. Genau dieser Stress lässt das „Feuer“ weiter schwelen und verursacht schließlich eine Insensibilität gegenüber dem körpereigenen und dem zusätzlichen pharmazeutischen Cortisol. Das schwelende „Feuer“ reagiert nicht mehr auf die Löschanstrengungen der „Feuerwehr“. Die Erhöhung der Corticosteroid-Dosis bleibt dann ohne Ergebnis. Cortisol ist zwar da, aber nicht mehr in der Lage, auf Zellebene noch etwas zu bewirken. Der Teufelskreislauf namens Cortisol-Resistenz oder Cortisol-Depletion hat begonnen.
Cortisol und Vitamin C sind natürliche Entzündungshemmer
Im Orthomolecular Medicine News Service vom 11. Dezember 2021 beschreibt der amerikanische Arzt Thomas E. Levy Vitamin C und Cortisol als die wichtigsten und mächtigsten synergistischen natürlichen Antiphlogistika [entzündungshemmende Mittel]. ([i]) Sie seien, so Levy, „von der Natur buchstäblich dafür bestimmt, miteinander zu interagieren, um die antioxidative Wirkung zu optimieren. Diese ist nötig, um die krankheitsverursachende Oxidation zu beenden, die von Toxinen, Infektionen und Stress immer ausgeht. Die Entzündung in einem Gewebe ist das direkte Ergebnis von Oxidation, Stoffwechsel und Leerung der Vitamin-C-Speicher in diesem Gewebe. Daher ist es von größter Bedeutung, die zellulären Vitamin-C-Spiegel so schnell und vollständig wie möglich zu normalisieren. Werden in einem entzündeten Gewebe intrazelluläre Vitamin-C-Spiegel normalisiert, ist die Entzündung buchstäblich vollständig behoben und die Zellen sind wieder in einem nicht-kranken, normalen Zustand.“ Laut Dr. Levy „ist eine Infektion ein direkter Hinweis darauf, dass der Körper mehr Cortisol (und Vitamin C) gebraucht hat.“ Er bezieht sich auf Studien, denen zufolge Cortisol die Absorption von Vitamin C durch die Körperzellen erhöht. ([ii]) „Das ist höchstwahrscheinlich die Hauptfunktion von Cortisol im Körper, da es nichts Wichtigeres für die Beendigung einer Gewebeentzündung und den daraus folgenden Gewebeschaden gibt, als die erhöhten Spiegel von intrazellulärem oxidativem Stress so schnell und vollständig wie möglich zu normalisieren, indem man die intrazellulären Vitamin-C-Spiegel normalisiert.“
Wie Cortisol Entzündungen stoppt
Entzündungsreaktionen werden von unserer DNA ‚orchestriert’, die sich im Zellkern befindet. Die DNA kommt dann zum ‚Ausdruck’, wenn sie den Körper gegen Stress verteidigen muss. Was bedeutet, dass man diese Verteidigung als Entzündungsreaktion erlebt. Idealerweise übt Cortisol seine anti-entzündliche Wirkung aus, indem es die pro-entzündlichen Gene in der DNA abschaltet, sobald der Stress wirksam bewältigt wurde. Zuerst dringt Cortisol in den Zellkern ein, wobei es sich an einen Cortisol-Rezeptor bindet. Im Zellkern, der die DNA enthält, bringt der Cortisol-Rezeptor-Komplex durch spezifische Bindung an die relevanten DNA-Sequenzen die pro-entzündlichen Gene unverzüglich zum Schweigen. Gleichzeitig aber rekrutiert der Cortisol-Rezeptor-Komplex ein Enzym (HDAC), das die DNA selbst stabilisiert, so dass die pro-entzündlichen DNA-Abschnitte “ausgeschaltet” werden. In dem Tandem, das aus dem Cortisol-Rezeptor-Komplex und dem Gen-stabilisierenden Enzym besteht, ist letzteres, das HDAC, zentral, aber auch das empfindlichere der beiden. Warum empfindlich? Weil HDAC extrem anfällig für Oxidation ist. Unter pro-oxidativen Bedingungen, man denke an Sauerstoffradikale, wird HDAC angegriffen und funktioniert nicht mehr. Und so wird auch die Wirksamkeit des Cortisol-Rezeptor-Komplexes stark beeinträchtigt. Wenn man in dieser Situation nicht dem oxidativen Stress ein Ende bereitet, riskiert man, in die Phase der Cortisol-Insensibilität einzutreten. Die Einnahme pharmazeutischer Corticosteroide hilft nicht, weil das HDAC im Zellkern nicht mehr wirkt.
OPCs verstärken die Cortisol-Aktivität
Da sie einige Studien kannten, denen zufolge Masqueliers OPCs Entzündungen hemmen und oxidativen Stress beenden können, erforschten die Wissenschaftler Gesiele Verissimo, Antje Weseler und Aalt Bast von der Universität Maastricht (Niederlande), ob diese OPCs auch den Teufelskreislauf der Cortisol-Depletion durchbrechen könnten. Zur Überprüfung ihrer Idee benutzten die Wissenschaftler aktivierte menschliche weiße Blutzellen, Makrophagen. Zuerst setzten sie diese oxidativem Stress aus, um zu sehen, ob die oben beschriebenen Entzündungsreaktionen auftauchten, was auch geschah. Unter diesen pro-oxidativen Bedingungen fand man eine verminderte Aktivität von HDAC im Zellkern, was eine pro-entzündliche Genexpression zuließ. Zusätzlich erkannten die Forscher, dass oxidativer Stress die Produktion von aktivem Cortisol unterdrückte. Die Produktion der aktiven Form von Cortisol wird durch ein bestimmtes Enzym im flüssigen Zellteil (dem Cytoplasma) reguliert. Wie beim HDAC-Enzym, das die anti-entzündlichen Gene reguliert, wird auch die Wirksamkeit dieses Enzyms durch oxidativen Stress beeinträchtigt. Insgesamt hemmt oxidativer Stress die Cortisol-Produktion und stört das Abschalten der anti-entzündlichen Gene. (
Stabilisierung der Cortisol-Homöostase
Als die holländischen Forscher Makrophagen mit OPCs behandelten und der gleichen Menge und Art von oxidativem Stress aussetzten – in einer Größenordnung, die mit der im menschlichen Körper korreliert, nachdem man die empfohlene OPCs-Dosis eingenommen hat –, traten die oben erwähnten schädlichen Wirkungen nicht auf. Zunächst einmal hielten die OPCs die zelluläre Verfügbarkeit des biologisch aktiven Cortisols im Cytoplasma aufrecht, indem sie das Enzym, das die Cortisol-Produktion reguliert, intakt hielten. Zum Zweiten konnten die OPCs das für Oxidation anfällige HDAC-Enzym in einem gesunden Zustand erhalten und so die pro-entzündliche Genexpression verhindern. Beide Wirkungen schrieben die Forscher der effektiven antioxidativen Wirkung von OPCs zu. Anders gesagt: In dieser Studie wurde gezeigt, dass OPCs unter pro-oxidativen Bedingungen eine wirkungsvolle anti-entzündliche Cortisol-Antwort unterstützen konnten. Es versteht sich von selbst, dass die Aufrechterhaltung der Integrität all dieser miteinander verbundenen anti-entzündlichen Prozesse, der Cortisol-Homöostase, von großer Bedeutung für die Erhaltung der Homöostase des gesamten Körpers ist, d. h. für seine Fähigkeit, wirksam und angemessen mit STRESS umzugehen.
Long Covid und Dauerhaftigkeit des Covid-19-Spike-Proteins
Kommen wir noch einmal zum Artikel von Dr. Levy und zu aktuellen Gesundheitsthemen zurück. Levy erklärt, dass sowohl Menschen, die durch COVID-mRNA-Injektionen belastet wurden, als auch Personen mit ‚Long’ Covid die idealen Kandidaten für eine Behandlung seien, die aus einer Kombination von medizinischen Corticosteroiden und Vitamin C besteht. Bei Einnahme von sehr hohen Vitamin-C-Dosen wären Corticosteroide nicht einmal nötig. Allerdings ist, wie die meisten Ärzte und Therapeuten wissen, die Verschreibung sehr hoher Dosen von oral einzunehmendem Vitamin C für viele Patienten ein Problem. Hier können die von den Maastrichter Wissenschaftlern erforschten OPCs nützlich sein, denn diese haben nicht nur auf die Cortisol-Homöostase eine stabilisierende Wirkung, sondern wirken sich auch schonend auf Vitamin C aus. So helfen OPCs nicht nur direkt dabei, die Entzündung zu ‚löschen’, sondern auch indirekt, weil sie die Cortisol-Produktion unterstützen und den Zellen mehr Vitamin C zur Verfügung stellen.
‚Wiederaufladung’ von OPCs durch Vitamin C
1976 bewies Professor Jack Masquelier diesen Vitamin-C-sparenden Effekt durch einen Test mit Meerschweinchen. Sie sind genauso abhängig von Vitamin-C-haltiger Nahrung wie wir Menschen. Demzufolge reagieren sie auf eine Vitamin-C-arme „Skorbut”-Nahrung nicht anders als wir. In dem von Masquelier und Mitarbeitern durchgeführten Test lebten Meerschweinchen, die zu wenig Vitamin C mit ihrer Nahrung erhalten hatten, signifikant kürzer als ihre Artgenossen, die genug Vitamin C zu sich genommen hatten. Wurden der verabreichten Vitamin-C-armen Nahrung jedoch OPCs hinzugefügt, lebten die Tiere genauso lange wie diejenigen, die ausreichend Vitamin C erhalten hatten. ([iv]) Das Geheimnis dieser Vitamin-C-sparenden Wirkung von OPCs ist in ihrer Fähigkeit begründet, Vitamin C ‚wiederaufzuladen’. Wann immer Vitamin C ein freies Radikal neutralisiert, verliert es ein wenig von seiner oxidativen Kraft. Um als Antioxidans aktiv zu bleiben, muss Vitamin C durch ein anderes Antioxidans ‚wiederaufgeladen’ werden. OPCs sind die Antioxidantien der Wahl, um Vitamin C wiederaufzuladen. Deshalb scheint der Beiname „Vitamin-C-Cofaktor”, der den OPCs verliehen wurde, sehr angemessen.
Cortisol und Vitamin C brauchen OPCs
Mit anderen Worten: Chronische Entzündung und Cortisol-Depletion wurden nicht nur durch einen Vitamin-C-Mangel und/oder eine gestörte Cortisol-Homöostase verursacht. Diese Probleme haben auch damit zu tun, dass Vitamin C sich nicht selbst ‚wiederaufladen’ kann, nachdem es seine anti-oxidative Aufgabe erfüllt hat. OPCs opfern sich gern als Spender von ‚wiederaufladenden’ Elektronen, weil sie viele davon vorrätig haben und sofort zur Verfügung stellen können. Hinzu kommt, dass OPCs die Cortisol-Homöostase normalisieren können, indem sie die Verfügbarkeit von aktivem Cortisol fördern, und die pro-entzündliche Genexpression hemmen, indem sie ihre anti-oxidative Wirkung ausüben. So wird klar, dass OPCs eine unerlässliche Rolle bei der Behandlung aller Arten von chronischen Entzündungen spielen.
[i] Vitamin C and Cortisol - Synergistic Infection and Toxin Defense; Commentary by Thomas E. Levy, MD, JD; Orthomolecular Medicine News Service, December 11, 2021.
[ii] Fujita et al., 2001; Mikirova et al., 2019.
[iii] Monomeric and oligomeric flavanols maintain the endogenous glucocorticoid response in human macrophages in pro-oxidant conditions in vitro; Gesiele Veríssimo, Aalt Bast, Antje R. Weseler; Chemico-Biological Interactions 291 (2018) 237–244; https://doi.org/10.1016/j.cbi.2018.06.024
[iv] Action des Oligomères Procyanidoliques sur le Cobaye Carencé en Vitamine C; J. Laparra, J. Michaud et J. Masquelier; Travaux originaux; Université de Bordeaux, 1976.