Herz-Kreislauf-Erkrankung – OPCs und wie man das Risiko eines Herzinfarkts mindert

Wenn Sie LDL-Cholesterin nicht vor Oxidation schützen, setzen Sie eine Folge von Ereignissen in Gang, an deren Ende ein Herzinfarkt stehen kann.
  • Die Kernaussage des Artikels

In dem Beitrag über Cholesterin und OPCs erklärte Dr. Jack Masquelier, dass die Oxidation von LDL-Cholesterin die Hauptursache für die meisten Formen von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und schließlich von Herzinfarkt ist. „Wir können“, sagte Masquelier, „dank antioxidativer Substanzen Herzanfälle verhindern, und OPCs sind die Art von Substanz, die LDL vor Oxidation bewahrt. […] Wir haben erkannt, dass wir, wenn wir die Oxidation von LDL, dem ersten Cholesterinträger, verhindern, die Gefäßwand vor der Bildung atherosklerotischer Plaques schützen.“ Die aufeinanderfolgenden Ereignisse, die jedoch in Gang gesetzt werden können, wenn wir LDL-Cholesterin nicht vor Oxidation schützen können – mit einem tödlichen Herzinfarkt an deren Ende – wird in den folgenden zehn Punkten beleuchtet.

Inhalt

Wenn zu viele freie Radikale mit zu vielen ungeschützten LDLs in Berührung kommen, zerstören die freien Radikale das LDL und lassen sein Cholesterin ranzig werden. Da Cholesterin eine fettige Substanz ist, können die Radikale es ranzig machen, genauso wie sie auch Öle und Butter „schlecht werden“ lassen. Die ranzige Fette können sich wiederum wie freie Radikale in einer Kettenreaktion verhalten. So verbreitet sich Ranzigkeit in der Butter von außen nach innen.

Das ranzige Cholesterin wird von HDL nun nicht mehr als etwas erkannt, das es aufnehmen und zur Leber bringen soll. HDL verschwindet „mit leeren Händen“ von dieser Stelle und lässt oxidiertes Cholesterin zurück. In der Zwischenzeit ist die Gefäßwand aktiv geworden.

Einmal von einem freien Radikal getroffen, treibt das LDL mit seiner Cholesterinfracht die Gefäßwand in eine entzündliche Raserei. Sie betrachtet das zerstörte LDL als unerwünschten Partikel, einen Eindringling, um den man sich ernsthaft kümmern muss. Daher ruft es Hilfe herbei. Aus dem Blut zieht die Gefäßwand weiße Blutzellen an, auch als Leukozyten oder Monozyten bekannt. Weiße Blutzellen handeln, indem sie sich durch die Gefäßwand hindurchbewegen, um ein Verletzungsgebiet zu erreichen oder um Eindringlinge oder unbekannte Partikel einzufangen. In diesem Fall kommen sie wegen oxidiertem Cholesterin.

Bevor sie sich durch die Wand bewegen, müssen die weißen Blutzellen, die in die Gefäßwand eingedrungen sind, erst zu Makrophagen reifen. Wenn sie zu den Waffen gerufen werden, „saugen“ diese Makrophagen das zerstörte LDL-Cholesterin auf, um in dem Bereich aufzuräumen.

Indem sie das überschüssige zerstörte LDL-Cholesterin aufnehmen, werden die Makrophagen so sehr mit den fettigen LDL-Überresten beladen, dass sie „schaumig“ werden. Diese mit Fett aufgepumpten Schaumzellen bekommen Gesellschaft von einer anderen weißen Blutzelle namens T-Lymphozyt.

Dieser Alptraum, der mit von freien Radikalen zerstörtem LDL begann, hat sich nun in ein unkontrollierbares Durcheinander verwandelt. In diesem versuchen die Muskelzellen der Wand das Durcheinander zu überziehen, indem sie es mit einer Schicht aus starken Kollagenfasern überziehen. Darunter kann die Plaque hart werden und eine „Stenose“ entwickeln, wobei sie die Gefäßwand starr macht.

Unter dem Einfluss von Entzündungsfaktoren kann die Kollagenkappe brechen oder schwächer werden. Kollagen kann auch spröde werden und in Folge eines Angriffs freier Radikale brechen. Die Plaque verliert ihre Kappe.

Eine offene Plaque ohne Kappe führt dann zur Freisetzung von Gerinnungsfaktoren im Blut wie auch in der Plaque selbst. Wenn das Blutgerinnsel den Blutfluss im Herzmuskel stoppt, hat man ein Druck- und Engegefühl unter dem Brustbein. Besteht das Blutgerinnsel weiter fort, bleibt das Herzmuskelgewebe zu lange ohne Blut und übersäuert. Dies wird als „Angina pectoris“ erlebt.

In den meisten Fällen findet die Übersäuerung im linken Ventrikel statt, der Herzkammer, wo der Muskel am dicksten ist, da diese Kammer das Blut in das Gefäßsystem pumpt. Die Übersäuerung verursacht eine Versteifung von roten Blutzellen und in diesem Zustand können sie nicht mehr die Kapillaren des Herzgefäßsystems durchdringen. Ohne eine ausreichende Versorgung von roten Blutzellen bleibt der Muskel zu lange ohne Sauerstoff.

Wird die Übersäuerung nicht rückgängig gemacht, können die Muskelzellen ersticken und absterben, wobei sie Lyosomen freisetzen, also Enzyme, die Zellen zerstören. Übrig bleibt eine Narbe im Herzmuskel. Zu viel Narbengewebe kann das Herz daran hindern, normal zu arbeiten. Schlimmstenfalls, wenn der Muskel ernsthaft beschädigt ist, hört das Herz auf zu schlagen.

Die meisten Herzinfarkte haben ihren Ursprung in einem Muskelschaden der linken Hauptkammer. Das liegt daran, dass das Innere des linken Ventrikelmuskels besonders verletzlich ist, wenn es um Unterverzorgung mit Sauerstoff geht. Mit jedem Herzschlag stößt der Ventrikelmuskel gegen das Blut. Da das Blut in der Kammer „zurückstößt“, drückt sich der Muskel, wenn er sich zusammenzieht, für einen kurzen Augenblick leer. Dann füllt er sich wieder, vorausgesetzt, das Muskelgefäßsystem ist vollständig intakt und arbeitet normal. Dies können Sie visualisieren, indem Sie Ihre Hand zu einer Faust ballen und dann fest drücken. Öffnen Sie die Hand und sehen Sie, wie das Blut wieder zurück in die Muskeln darin fließt.

Verständlicherweise verzögert sich die Reperfusion des Herzmuskels, wenn steife rote Blutzellen im Herz nicht durch die Kapillaren dringen können. Das Herz bleibt zu lang ohne Blut. Diese Abfolge von Ereignissen beginnt mit dem Versäumnis, LDL-Cholesterin vor Oxidation zu schützen. Wie Dr. Jack Masquelier anregete, werden Sie sich also darüber Gedanken machen, wie Sie Ihr LDL-Cholesterin in gutem Zustand erhalten, anstatt den Cholesterinlevel zu senken und Cholesterin vor Oxidation ungeschützt zu lassen.